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酒精性脑萎缩(alcoholic cerebral atrophy)指慢性酒精消耗所致的大脑组织不可逆的减少。对本病是否构成一独立的临床病理疾病有争议。有一些作者认为酒精性脑萎缩是一病理性概念，这一名词最早来源于脑造影术的研究。特指相对年轻酗酒者、临床有或没有大脑病变症状，脑造影术表现有侧脑室扩大、额叶脑沟加宽的情况。现代影像学有相应的发现。其发生机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其

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脊髓栓系综合征(tethered cord syndrome，TCS)是由于各种先天和后天原因引起脊髓或圆锥受牵拉，产生一系列神经功能障碍和畸形的综合征。由于脊髓受牵拉多发生在腰骶髓，引起圆锥异常低位，故又称低位脊髓。

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颈部脊髓损伤(injury of cervical spinal cord)是一种非常严重的损伤，常造成死亡或残疾。

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肌病为肌肉的原发性结构或功能性病变故。中枢神经国际系统(CNS)下运动神经元末梢神经及神经肌肉接头处致力。疾病所致继发性肌软弱皆包括在内。

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肌张力障碍综合征(dystonic syndrome)简称肌张力障碍(dystonia)，是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩，引起以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性特点。尽管名为肌张力障碍综合征，但肌张力的变化不引人注意，而引人注意的是异常的体位姿势和不自主的变换动作。肌张力障碍可影响受累肢体的正常运动幅度、范围、速度和肌肉的硬度等。

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结节性硬化症(tuberous sclerosis)又称结节性脑硬化、Bourneville病。本病可归类于神经皮肤综合征(亦称斑痣性错构瘤病)，是源于外胚层的器官发育异常所致，病变累及神经系统、皮肤和眼，也可累及中胚层、内胚层器官如心、肺、骨、肾和胃肠等。临床以面部皮脂腺瘤、癫痫发作及智能减退为特征。

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基底动脉型偏头痛(BAM)是偏头痛的一种特殊发作类型。基底动脉型偏头痛是在偏头痛发作期间，出现脑干神经功能紊乱，常伴有全盲及意识变化等。

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进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy，PSP)是以脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结(NFT)为主要病理改变的进行性神经系统变性病。由于本病有头部过伸的肌张力障碍姿势及眼球运动障碍，也称为眼颈肌张力障碍(oculocervical dystonia)。本病Posey(1904)首先报道，1963年RichARDSon与Steele和Olszewski

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脊膜瘤起源于蛛网膜内皮细胞或硬脊膜的纤维细胞，是一种良性脊髓肿瘤。

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进行性延髓(球)麻痹是延髓和桥脑颅神经运动核的变性疾病，为运动神经元病的一种类型，呈进行性吞咽困难、构音不清及面肌和咀嚼肌的无力。

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僵人综合征是一组以身体轴性肌肉僵硬伴疼痛的一组综合征。

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急性化脓性脑膜炎又称脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应，脑及脊髓表面可轻度受累，常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但至今急性化脓性脑膜炎的病死率和病残率仍然较高。

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急性酒中毒(acute alcoholic intoxication)俗称醉酒，是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动，失去约束力、行为异常、多语和发音不清、运动和步态失调、激越、困倦,以及严重患者出现木僵和昏迷。严重程度常与血酒精浓度呈正相关，但存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留后遗症。按精神病理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和病理性醉

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脊髓神经鞘瘤起源于背侧脊神经根，呈向心性生长时亦可产生软膜下浸润。臂丛或腰丛神经纤维瘤可以沿着多个神经根向中央硬膜内侵犯生长，椎旁的施万细胞瘤向椎管内扩展时通常均位于硬膜外。大约2.5%硬膜内脊神经鞘瘤为恶性。

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交感神经链综合征(sympathetic chain syndrome)是多病因导致长期隐性存在的临床综合征。当神经节损害严重及代偿能力削弱时出现典型症状，常被延误诊治，多在尸检中偶然发现。因受损的交感神经节不同，临床表现不尽相同，但都有共同的临床症状。如疼痛、感觉障碍、血管功能障碍等。

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脊髓血管病是一组供应脊髓的血管阻塞或破裂引起脊髓运功、感觉和括约肌功能障碍的疾病。

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本病为运动神经元疾病，变性限于脊髓前角α运动神经元。特点是进行肌萎缩和肌软弱，通常自手的小肌肉开始，蔓延至整个上肢和下肢，反射消失，感觉障碍不出现。

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酒中毒性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)为长期饮酒引起的一种最常见的并发症。多发生于长期酗酒每天达100g的患者。临床上也称为慢性酒中毒性多发性神经病(polyneuropathy caused by chronic alcoholism)，是慢性酒中毒较常见的并发症。运动、感觉和自主神经均可受累。一般发生于慢性酒中毒患者认知功能障碍后10年左右，发病率

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颈肩痛是临床上十分常见的疾病，常常将其归于颈椎病、颈筋膜炎、颈项部肌肉劳损、肩周炎等，但部分病例疗效不佳。Kessler、Nikolai、陈德松等先后报道颈丛封闭、松解治疗和手术减压等治疗方法，症状获得显著缓解或消失。为此，作者通过临床与尸体解剖研究了颈丛的局部解剖，着重追踪了其行径和周围组织的关系。

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脊髓梅毒(myelosyphilis)是中枢神经梅毒的重要类型，包括脊髓痨(tabes dorsalis)、脊髓膜血管性梅毒(spinal meningovascular syphilis)和梅毒性脊髓炎。梅毒性脊髓炎因病变常累及脊膜，也称之为梅毒性脊膜脊髓炎(syphilitic meningomyelitis)。

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有一些重要的理由可以认为乙醛在酒精中毒中不起重要作用，酗酒成瘾的主要因素是乙醇本身，而并非是它的代谢产物。没有在胃壁和肝脏氧化代谢的酒精很快分布于各种组织和体液，对组织功能的影响取决于血液中乙醇的浓度。有许多神经系统疾病与急性或慢性酒精中毒有关，这类疾病的共同之处当然是酒精滥用，但酒精造成神经损伤的机制在不同的疾病中各不相同。

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指疼痛沿着胫后神经分布扩展(神经痛)。胫后神经在踝的平面穿过伞状韧带内的纤维骨管，在出口处分内侧与外侧足底神经。跗骨管综合征是指神经在这个纤维骨管内受压迫，但此诊断已被不严格地用于不同原因引起的胫后神经痛。

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脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害.近十余年来，由于对脊髓血管解剖和血流测定方法技术的改进，使临床上对脊髓缺血的认识有了进展。脊髓缺血不少来自脊髓以外的原因，而脊髓本身原无病变。脊髓本身如有血管性病变如脊髓血管畸形或脊髓动脉粥样硬化等也可导致脊髓缺血。

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基底核钙化症即特发性基底核钙化(idiopathic basal ganglia calcification，IBGC)又称Fahr病，由Fahr(1930)首先报道。多种原因引起两侧对称性基底核钙化称为两侧对称性基底核钙化综合征或Fahr综合征。苍白球与尾状核钙化多见于高龄，正常人亦可出现，40岁以后出现钙斑者多考虑生理性，无临床意义，但若早年头颅X线平片就发现基底核钙化应视为异常。除基底核钙化

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引起颈肩痛的各种椎管外伤害性刺激主要由脊神经后支(背支)传入中枢，所以，近年来针对椎管外病因引起颈肩痛的主要传入神经(颈神经背支)的形态进行了不少研究，提出颈神经背支卡压是引起头、颈痛及肩、上肢牵涉痛的重要原因，其中由颈神经背支内侧支支配的关节突关节被认为是引起颈肩痛的最主要来源。对于无明显神经体征的头、颈、肩痛患者，应考虑颈神经背支疾患的可能。

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结核性脊髓炎(tuberculous myelitis)是由身体其他部位(如肺、肾、骨等)的结核杆菌经血液循环，或脊柱结核直接浸润而形成的脊髓损害，多同时累及脊膜，故也称之为结核性脊膜脊髓炎。

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进行性面偏侧萎缩症(progressive hemifacial atrophy)也称之为Parry-Romberg综合征。为一种进行性单侧面部组织的营养障碍性疾病，少数病变范围累及肢体或躯体，称为进行性半侧萎缩症。其临床特征是一侧面部局灶性的皮下脂肪及结缔组织的慢性进行性萎缩，肌纤维并不受累，严重者侵犯软骨及骨骼。多数学者认为，本病与交感神经功能障碍有关，各种原因所致交感神经受损，引起面部组织神

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脊髓蛛网膜炎是蛛网膜的一种慢性炎症过程，在某种病因的影响下，使蛛网膜逐渐增厚，引起脊髓和神经根的损害，或形成囊肿阻塞髓腔，或影响脊髓血液循环，最后导致功能障碍。

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阿尔茨海默病(Alzheimers disease AD)虽是一种病因未明的原发性退行性大脑疾病，但其发病机制与雌激素水平降低影响脑结构功能相关。阿尔茨海默病具有特征性神经病理和神经生化改变，它常常起病隐匿，在几年的时间内缓慢而稳固地发展，常于起病后6～12年死亡。早发性痴呆综合征于1907年，由Alzheimer首先报道1例50余岁妇女患痴呆症而命名为Alzheimer disease，AD，即

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肌阵挛性小脑协调障碍(dyssynergia cerebellaris myoclonica)系由Ramsay Hunt(1921)最早描述，故又称Ramsay Hunt综合征(RHS)。但在以后应用RHS报道的诸多病例，其临床、病理及病因等却很不一致。本症为常染色体隐性遗传，根据其基因传递形式分类于脊髓小脑型遗传性共济失调，其病因不明。马赛协作组(1990)曾提出不宜采用这一名称，并根据以往报道

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酒精中毒性肌病(alcoholic myopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholic myopathy)，是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。

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脊髓前动脉综合征(anterior spinal arteria syndrome)又称Beck综合征、Davison综合征、脊髓前动脉闭塞综合征等。本病征临床特点为脊髓前动脉分布区域受累，引起肢体瘫痪、痛觉、温觉障碍、直肠膀胱括约肌障碍。

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酒精性弱视(alcoholic amblyopia) 又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。该病是一种球后视神经炎，并累及黄斑视盘纤维的一种病变。病理可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。由于酒精饮料每克酒精产生7

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金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。其他易患因素为：糖尿病、静脉滥用毒品、血液透析及恶性肿瘤等

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酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒中毒性痴呆约占慢性酒中毒患者的2%。这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：酒精性衰退状态、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器质

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酒中毒性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration，ACD)是嗜酒者常见的小脑变性，发病率约为Wernicke脑病的2倍。临床特点为步态不稳、步距增宽。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒病人几乎都有小脑萎缩，小脑蚓部上端萎缩较重，蚓部上端血流量减少和糖代谢率下降明显。

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脊髓内出血(spinal hemorrhage)系指脊髓组织实质内出血导致的病变。本病比较少见，发病原因有外伤性或自发性两种，以外伤所致者多见。

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急性全自主神经失调症(acute dysautonomia) 简称急性全自主神经病，又称为急性自主神经危象(acute crisis of autonomic nervous system)或交感发作，一种较少见的疾病。常急性起病。呈多数性自主神经麻痹症状，如瞳孔反应异常、出汗少、无眼泪、阳痿、直立性低血压及尿潴留等，多发病于青年人或儿童。

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进行性肥厚性间质性神经炎是一种少见的遗传性周围神经疾病，遗传性周围神经病是一组由遗传因素引起的以周围神经受损为主的疾病。进行性肥厚性间质性神经炎属常染色体隐性遗传性疾病。主要表现为神经干肥大，压痛，四肢远端运动，感觉障碍，小脑症状，脊柱侧弯与弓形足等。

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急性坏死出血性脑脊髓炎，又称Weston Hurst急性出血性白质脑炎，这是一种主要侵犯青年和儿童，最为凶险的一型脱髓鞘疾病。有人认为本病是急性播散性脑脊髓炎的暴发型。

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在胚胎时期，由于脊髓或椎管发育畸形，使脊髓分裂为两半，称为脊髓分裂症。此症极为少见，病人可无明显临床症状，部分可出现脊髓分裂综合征。

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急性和亚急性硬脑膜下血肿是指外伤后出现的硬膜下血肿，呈急性(症状在伤后3天内出现)或亚急性发病者(症状在伤后4天至3周内出现)。

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急性化脓性脊髓炎(acute suppurative myelitis)极为罕见，是由急性化脓性感染后引起急性脊髓炎症，本病常并发脊髓内脓肿。

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加利福尼亚脑炎(california encephalitis)是由抗原性相关的加利福尼亚病毒群引起的，经蚊虫媒介的中枢神经系统性疾病。

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脊髓刃器伤是指由尖锐、锋利的器械戳伤脊髓造成的开放性损伤。脊髓刃器伤多为不完全性，预后较好。

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甲亢，医学术语上指“甲状腺毒症”：是过量的甲状腺激素导致的临床症状，而甲状腺功能亢进症则仅限于甲状腺。是本身激素合成和分泌过度而引起的甲状腺毒症。甲亢是个器官免疫性的疾病，最常侵犯的是甲状腺、眼睛、少见的胫前粘液性浮肿等。甲亢的表现有，心慌、烦躁、多汗、手抖或者心率慢、乏力、怕冷、浮肿等症状。2013年中华医学会内分泌学分会的调查数据显示，中国甲亢的发病率为3.7%；平均每27人中，就有一名甲亢患

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甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。　

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甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)是起源于甲状腺滤泡细胞的良性肿瘤，是甲状腺最常见的甲状腺良性肿瘤。目前认为本病多为单克隆性，是由与甲状腺癌相似的刺激所致。好发于甲状腺功能的活动期。临床分滤泡状和乳头状实性腺瘤两种，前者多见。常为甲状腺囊内单个边界清楚的结节，有完整的包膜。大小从不足1～10cm大小。此病在全国散发性存在，于地方性甲状腺肿流行区稍多见。

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甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状

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结节性甲状腺肿又称腺瘤样甲状腺肿，实际上是指地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿晚期所形成的多发结节。发病率很高，有报道可达人群的4%。

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甲状腺微小癌用来描述甲状腺触不到异常肿物，而在颈部淋巴结表现转移性甲状腺肿瘤的病例。世界卫生组织1988年限定肿瘤直径≤1.0cm的甲状腺癌结节为甲状腺微小癌。

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甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

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甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。

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通常成年妇女的乳房发育到一定程度即停止生长。正常的乳腺应位于第2～6胸肋，重量约为250～350g。若在乳房发育时期内，因受到过强过多的雌激素刺激，或对雌激素刺激特别敏感，而使一侧或两侧乳腺过度发育增大，超过正常乳房的界限及重量，即称为成人型女性乳房肥大症，亦称巨乳症。有的人乳腺发育急骤增长，1～2年内可达2倍于正常乳腺，少数乳房下垂平脐，甚至越过腹股沟，更甚者过股(骨)达膝，每个乳腺重达5000

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甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism，简称甲旁减)是指甲状旁腺激素(PTH)分泌减少和(或)功能障碍的一种临床综合征。甲状旁腺功能减退症在临床上常见的主要有特发性甲旁减、继发性甲旁减、低血镁性甲旁减和新生儿甲旁减，其他少见的包括假性甲旁减、假-假性甲旁减、假性特发性甲旁减等。

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系腺垂体分泌生长激素（GH）过多所致。青少年因骨骺未闭形成巨人症；青春期后骨骺已融合则形成肢端肥大症；少数青春期起病至成年后继续发展形成肢端肥大性巨人症。本病早期（形成期），体格、内脏普遍性肥大，垂体前叶功能亢进；晚期（衰退期），体力衰退，出现继发性垂体前叶功能减退。

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由链球菌引起的皮内或皮下淋巴管的急性炎症，多发于四肢，病原菌常由皮肤破损处侵入，或由其它化脓病灶扩散而来。

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甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy，TAO)是眼眶最常见的疾病之一。过去命名较多，如甲状腺眼病、甲状腺毒性眼病、内分泌性眼肌病变、内分泌性眼球突出、眼球突出性甲状腺肿、甲状腺相关眼眶病、恶性突眼和浸润性突眼等。Graves于1835年描述了毒性甲状腺肿的临床表现，因此多数学者又称之为Graves病。1840年Basedow以眼科观点详加讨论，

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因导管的阻塞和狭窄而导致颌下腺逆行性炎症，称为颌下腺炎，常与涎石并发。临床表现主要为颌下腺肿大，疼痛，有脓性分泌物自导管口溢处。 本病成年人发病率高，大多系慢性表现。目前有较有效的治疗药物和方法，治愈率较高。未及时接受治疗者，未经正规治疗者，疗效欠佳，因此，早治疗是关键。

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甲状腺所分泌的甲状腺激素对机体许多器官的代谢和生理活动都有不同程度的影响，其中对心血管系统的影响甚为突出。甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)时，体内T3和(或)T4持续升高对心脏传导系统和心肌细胞的作用可致一系列的并发症，从而导致甲状腺功能亢进性心肌病。

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甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由于甲状腺激素分泌不足，机体代谢低下所引起的临床综合征。甲减可以发病于胎儿、新生儿期(呆小病)、儿童、青少年期(幼年型甲减)和成人(成年型甲减)。起病年龄不同，临床表现差异较大，但均可不同程度地累及心血管系统，引起甲状腺功能减退性心脏病。

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急性甲状腺炎是甲状腺发生的急性化脓性感染。它是由细菌或真菌感染所致。细菌或真菌经血液循环、淋巴道或邻近化脓病变蔓延侵犯甲状腺引起急性化脓性炎症，其中以邻近化脓性病灶蔓延最多见继发感染也是另一种可能的原因。急性甲状腺炎起病较急，有高热、出汗及全身不适，甲状腺部位出现局部肿块，触痛很明显，局部皮肤发红、发热。

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甲状腺功能减退是由于甲状腺素不足或缺乏引起的全身性疾病，精神障碍是甲状腺功能减退的常见征象，随发病的年龄不同，临床上一般分为三种类型：克汀病（呆小病）、幼年粘液水肿、成人甲状腺功能减退症。

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甲状腺功能亢进症(简称甲亢，hyperthyroidism)是指多种原因所致的血循环中甲状腺激素水平增高而引起的临床综合征。临床上以高代谢征群、甲状腺肿大、突眼症、神经及心血管系统功能紊乱为特征，病理上甲状腺可呈弥漫性、结节性或混合性肿大等表现。血循环中甲状腺激素水平增高可导致肾脏的一系列变化。主要有肾血管扩张，肾血浆流量、肾小球滤过率、肾小管回吸收率与排泌能力均增加。同时由于肾髓质血流量增加，髓

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甲状腺功能亢进疾病是甲状腺素分泌过多导致的躯体症状和神经精神障碍。本病患者几乎都伴有不同程度的精神症状，精神障碍是本病全部临床表现的一个固定组成部分。

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继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床综合征。伴有不同程度的甲状旁腺增生，但并非甲状旁腺本身疾

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胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。其特点为胫前出现界限明显的坚实水肿性斑块或结节，常伴有甲状腺毒症。临床表现为，皮损最常见于胫前区，常伴发甲状腺功能亢进症和突眼症。鼓槌状指趾。

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甲状腺功能亢进伴发的精神障碍是指甲状腺素分泌过多，直接引起或使脑内代谢改变导致的精神障碍和神经症状。据统计约半数甲亢病人会出现性格改变、躁狂、抑郁、幻觉、妄想等精神障碍。甲状腺功能减退是由于甲状腺素合成、分泌减少，或生物效应缺陷引起的脑代谢异常。这是导致甲状腺功能减退伴发精神障碍的生物学基础。甲状腺素是中枢神经系统不可缺少的物质，也是维持人的正常行为和应激反应的重要成分。有报道认为，重症甲低病人抑

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甲状腺非髓样癌(nonmedullary thyroid carcinoma，NMTC)是是指起源于甲状腺滤泡细胞的恶性肿瘤，包括乳头状癌、滤泡状癌和未分化癌，占甲状腺癌的大部分。而甲状腺髓样癌则起源于甲状腺C细胞。既往的认识中，具遗传倾向的甲状腺癌主要为家族性髓样癌，而非髓样癌一般是散发性的。1955年，英国的Robinson和Orr最先报道了一对同卵孪生子先后患甲状腺非髓样癌。1975年Nem

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假性甲状旁腺功能减退症(pseudo-hypoparathyroidism)是一种具有甲状旁腺功能减退症的症状和体征的遗传性疾病。1942年由Albright首次报道，故又称Albright遗传性骨营养不良;本症主要是靶器官(骨和肾)对甲状旁腺激素失敏，甲状旁腺增生，血中甲状旁腺素增加，而临床表现为甲状旁腺功能减退;典型病例还有独特的骨骼和发育缺陷。

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甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)是甲状旁腺激素(PTH)分泌过多引起的高血钙及低血磷为特征性临床表现的一组症候群。主要表现有广泛骨骼脱钙、泌尿系统多发结石及肾小管功能受损、神经肌肉应激性降低等症状，尚有心血管系统受累表现，包括高血压、心律失常、心脏钙化及心肌缺血。

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甲状腺舌管囊肿与瘘为先天发育异常，由于甲状腺舌管退化不全所引起，囊肿因感染破溃或手术切开后形成瘘。大多数出现于5岁以前。男性略多于女性。约有40％病例并发感染。

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此病是由于缺乏ACTH的肾上腺功能减退所致。继发性肾上腺功能不足可以发生在全垂体功能低下，单一ACTH产生缺乏和接受皮质类固醇治疗的病人在中断皮质类固醇治疗后。全垂体功能减退，最多见于席汉综合征妇女，但亦可发生在继发于嫌色细胞瘤，较年轻病人的颅咽管瘤和各种各样肿瘤，肉芽肿，罕见有外伤感染导致垂体组织破坏。病人接受皮质类固醇多于4周或中断治疗数周至数月后，在应激过程中无足够ACTH分泌兴奋肾上腺产生

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甲状旁腺功能异常包括甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能减退。甲状旁腺功能亢进可分原发和继发两类，原发是由于甲状旁腺肿引起;继发是由于躯体因素引起代谢障碍、长期低血钙症，使甲状旁腺分泌过多。精神障碍的产生，一般认为与血钙显著升高有关，此外肾功能衰竭和循环功能障碍等也起一定作用。甲状旁腺功能减退大多发生在甲状腺手术后;其次为甲状旁腺切除后;此外，还有原因不明的所谓特发性甲状旁腺功能减退症。

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急性化脓性甲状腺炎(acute suppurative thyroiditis，AST)是由金黄葡萄球菌等引起的甲状腺化脓性炎症，多继发于口腔、颈部等部位的细菌感染。1857年Bauchet第1次描述了AST。在无抗生素时期，AST的发病率在甲状腺外科疾病中占0.1%。随着抗生素的应用，AST已较为罕见，其发病率尚无明确报道。

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吉尔伯特综合征又名体质性肝功能不良，遗传性非溶血性高胆红素血症。系先天性非溶血性间接胆红素增高型黄疸。多见于青年男性，可有家族史。

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甲状腺激素抵抗综合征(Thyroid hormone resistance syndrome，SRTH)也称甲状腺激素不应症或甲状腺激素不敏感综合征(thyroid hormone insensitivity syndrome，THIS)，由Refetoff在1967年首次报道。本病以家族性发病为多见，也有少数为散发病例，约占1/3。大都在儿童和青少年发病，年龄最小的为新生儿，男女性别均可患病。临

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甲状腺是人体最重要的内分泌器官之一，甲状腺激素在生殖、生长发育和各系统器官的代谢调节中起重要作用。甲亢是最常见的内分泌疾病，以女性病人较为多见，男女之比为1∶4～6。其中又以20～40岁育龄女性更为常见，妊娠女性出现的内分泌疾病中，甲状腺疾病仅次于糖尿病居第2位。资料显示甲亢合并妊娠的发病率为0.5%～2%。甲亢妊娠流产率高达26%、早产率15%。

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亚急性病变，多发生于产后期妇女。产后甲状腺功能紊乱多数发生这一疾病。产后妇女发病率约5%~10%。虽然静止甲状腺炎病因不清，但最近有证据提示是自身免疫性疾病。

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重症甲状旁腺功能亢进症的病人受到应激后，症状可加剧，发生甲状旁腺危象(parathyroidstorm)，表现乏力、厌食、恶心、呕吐、多尿、失水、虚脱以及神志改变，甚而昏迷。

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结节性脂肪坏死病(nodular fat necrosis)又称胰腺炎皮下脂肪坏死病，Chiai描述合并胰腺疾病的脂肪坏死性炎症，除合并皮下脂肪坏死和小关节滑膜炎，还可引起胰腺及其周围网膜、肠系膜脂肪坏死。皮肤损害表现为反复、成批发生触痛性皮下结节或红斑。

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急性放射性甲状腺炎(acute radio thyroiditis)是指在急性辐射后两周内发生的甲状腺炎症。通常甲状腺对辐射直接作用的敏感性较低，但处于增殖状态的甲状腺对辐射较敏感。因此，未成年人和甲状腺功能亢进患者的甲状腺对辐射较敏感，易引起甲状腺炎。

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体内生长激素持久性过多分泌引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大，以及内分泌代谢紊乱，发生于青春期前、骺部未融合者为巨人症(gigantism);发生于青春期后、骺部已融合者为肢端肥大症(acromegaly)。巨人症患者常继续发展为肢端肥大性巨人症。此病并不罕见，男女之比约1.5∶1。发病年龄以31～40岁组最多，21～30岁、41～50岁组次之。国外文献报道，成年男性身高大于2.0m，女性大于1.8

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假性醛固酮减少症(pseudohypoaldosteronism)又称Cheek-Perry综合征，系Cheek及Perry(1958)首次报道，是一种少见的失盐综合征。目前认为本病的病因是病人的靶器官(肾小管、唾液腺、汗腺和结肠)上的醛固酮受体缺乏，或醛固酮与其受体结合减少或完全不能结合所致。

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进行性骨干发育不良(progressive diaphysial dysplasia，PDD)又称增殖性骨膜炎、对称性硬化性厚骨症、Engelmann病或Camurati-Engelmann病。本病由Camurati(1922)和Engelmann(1927)分别报道而得名，为常染色体显性遗传性骨病。本病以全身性对称性骨发育异常为特点，表现为长管骨内、外骨膜异常增生，致使骨皮质增厚，骨干增粗和髓腔

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甲状腺是位于颈前部气管上端的两侧，甲状软骨下方，可分为左、右两叶，中间有一狭窄的峡部相连。一般甲状腺结节约有25%出现钙化阴影，而甲状腺癌则有50%~62.5%有钙化。一般认为钙化颗粒越粗大，癌组织分化越好。甲状腺结节钙化是是甲状腺疾病之一，指结节内由于多种原因引起的钙质沉积。

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急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)是细菌侵犯肾盂、肾盏及肾实质所引起的急性化脓性炎症。病程不超过6个月。感染途径有两种：①上行性感染，细菌由输尿管进入肾盂，再侵入肾实质。70%的急性肾盂肾炎是源于此途径。②血行性感染，细菌由血流进入肾小管，从肾小管侵入肾盂，约占30%，多为葡萄球菌感染。尿路梗阻和尿流停滞是急性肾盂肾炎最常见的原因，单纯的肾盂肾炎很少见。

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急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)，即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis)，临床表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。

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间质性膀胱炎(interstitial cystitis，IC)又称Hunner’s溃疡，是一种少见的自身免疫性特殊类型的慢性膀胱炎，常发生于中年妇女，其特点主要是膀胱壁的纤维化，并伴有膀胱容量的减少，以尿频、尿急、膀胱区胀痛为其主要症状。表现为痛性膀胱疾病，症状多持续1年以上。病变累及膀胱全层，黏膜肿胀、充血并可发生裂隙或溃疡，溃疡常位于膀胱前壁和顶部。病期多在3～5年，典型表现为疾病开始快速发

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　 间质性肾炎又称小管间质性肾炎，是主要影响肾间质（包括肾小管、血管和间质）疾患的总称，不包括可引起继发性肾小管-间质损害的疾患，如肾小球肾炎等。

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急性尿道综合征又称“无菌性尿频-排尿不适综合征”，是指仅有尿频、尿急和(或)尿痛症状，而中段尿细菌定量培养阴性者。有尿路感染症状的妇女中，40%～50%患者属急性尿道综合征。

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急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。

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局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征(NS)常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。局灶性是指只有部分肾小球被累及(受累肾小球

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急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)，是指在肾炎综合征基础上短期内出现少尿、无尿及肾功能衰竭急剧进展的一组临床综合征。

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家族性出血性肾炎(即Alport综合征，AS)是一种遗传性疾病，Samuelson 1874年及Dickinson 1875年首先初步报道，文献中它被称为遗传性肾炎、遗传性进行性肾炎、遗传性慢性进行性肾炎、遗传性慢性肾炎，临床主要表现为血尿、神经性耳聋、眼疾和慢性肾功能不全。

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间质性肾炎又称小管间质性肾炎，是主要影响肾间质(包括肾小管、血管和间质)疾患的总称，不包括可引起继发性肾小管-间质损害的疾患，如肾小球肾炎等。 急性肾小管间质性肾炎，是一种肾衰竭综合征主要影响肾小管及间质组织。

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急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期、非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。

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随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolic syndrome，MMS)，即肌病肾病代谢综合征。以往未能对此代谢性改变给予足够的重视，所以患者预后较差。近期文献统计，急性动脉阻塞后MMS发生率为7%～37.5

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精子增多症是指精子计数超过正常最高值而致男性不育者，称为精子增多症。发病率约占不育症的1%～2%。

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近端肾小管酸中毒（PRTA）又称Ⅱ型肾小管酸中毒，其特点为：①当血中碳酸氢盐（HCO-3）浓度正常时肾小球滤过的HCO-3大部分被排出，HCO-3重吸收减少。②当血中HCO-3浓度降低到病人HCO-3肾阈值以下时，尿中排HCO-3很少。③严重代谢性酸中毒时尿pH可降至最低≤5.5，并可以排出可滴定的酸和铵。